免疫组化报告不会看？一文教你看懂

John

我们知道，病理检查是医生临床诊疗的金标准，尤其对于肿瘤患者，更是一封判决书。其中免疫组化（IHC）的结果对肿瘤的诊断和治疗及预后分析尤为重要。
很多病友们拿到免疫组化的报告后就被难住了，这写的是什么意思呀？都是英文缩写。这里就给大家科普一下吧。
什么是免疫组化？

那么先从了解什么是免疫组化开始。
免疫组化是应用免疫学基本原理，即抗原与抗体特异性结合的原理，用标记的特异性抗原（抗体）对组织内抗体（抗原）的分布进行检测的研究。亦称为免疫组织化学技术。
而这些免疫组化报告上的英文缩写，大多数就是代表标记的特异性抗原（抗体）。


目前开展的系列检查和意义

1. 恶性肿瘤的 Ki-67 和 p53 常规检查
有研究表明，大部分肿瘤的复发或转移的可能性大小取决于Ki-67 值和 p53 值，而与肿瘤的组织的分型关系不是十分密切，如中分化腺癌，如果 Ki-67 和 p53 值超过 50%，预后不佳。相反，如肿瘤的组织分型为低分化腺癌，而 Ki-67 和 p53 值较低，预后也会较中分化或高分化癌的预后稍好。
我们知道，世事无绝对，这里所说的预后不佳或预后稍好，都只是理论上而已，更多的还是要看个人情况。

2. 耐药预后标记全套 4 项：P-gp，GSTπ，TOPOⅡ，Ki-67
P－糖蛋白（P-gp）：阳性率越高，对下列药物使用时耐药性就越强：阿霉素、柔红霉素、表阿霉素、米托蒽醌、长春花碱、长春新碱、紫彬醇、泰素帝。
谷光甘肽 S 转移酶（GST π）：阳性率越高，对下列药物耐药性越强：阿霉素、顺铂、氮芥、环磷酰胺、瘤可宁。


拓扑异构酶Ⅱ（TOPOⅡ）：阳性率越高，对下列药物越有效：蒽环类抗生素和鬼臼毒素类，如 VP-16、替尼泊苷、玫瑰树碱、新霉素、柔红霉素、表阿霉素、阿霉素、VM26。阳性率高者对 VP-16 尤其有效。
Ki-67：细胞增殖标志，阳性率越高，肿瘤增殖越快，分化差、浸润转移快、预后差。

免疫组化各个项目

免疫组化还有很多的英文缩写，下面就按照字母顺序排列，告诉大家各代表什么意思，病友们就可以根据自己的报告查询对应的翻译啦。一般“－”代表阴性，“＋”代表阳性。
Bcl-2：抑制细胞凋亡相关基因-2，肿瘤预后指标，高阳性者对多数抗癌药物、放射治疗耐受，高阳性者预后差。
Bel-XL：抑制细胞凋亡相关基因-XL，Bcl-2 抑制细胞凋亡基因家族成员之一，作用同Bcl-2 。
Cam5.2：人角蛋白抗原决定簇，正常分泌上皮表达，复层鳞状上皮不表达，用于鉴别腺癌和鳞癌。
C-erbB-2、Neu、HER-2、原癌基因蛋白表达产物P185：增殖活性标记，乳腺癌、卵巢癌、胃癌、食管癌、涎腺肿瘤、肺癌、胆管癌、膀胱癌、前列腺癌、结直肠癌等均有阳性表达。表达越高多药耐药可能越大、恶性程度越高。
CK7：细胞角蛋白7，上皮来源标记，通常在腺癌中表达，在卵巢、乳腺和肺的腺癌呈阳性反应，而胃肠道的腺癌阴性。用于卵巢、肺和乳腺癌诊断，结肠、前列腺、胃肠道上皮阴性用于鉴别诊断。
ER：雌激素受体，内分泌细胞标记，肿瘤组织阳性率越高，肿瘤对内分泌治疗越有效，预后越好。
P16：P16蛋白，上皮性肿瘤标记，用于宫颈癌预后判断，阳性表达者预后差。


P53：Mtp53，一种抑癌基因，人类研究最多的基因，分野生型（Wtp53）和突变型（Mtp53）。野生型Wtp53因微量免疫组化难以检测，突变型Mtp53能够被免疫组化测定，突变后则丧失了启动细胞凋亡的能力。突变型p53高表达，细胞的高度增生、分化程度差、恶性程度越高、预后不良，公认预后差指标之一。
P63：新发现抑癌基因表达蛋白，细胞周期中的刹车装置，一旦失灵则会导致细胞恶性增殖，导致恶性肿瘤发生，阳性表达提示预后好。
PCNA：增殖细胞核抗原，增殖活性与凋亡标记，阳性表达肿瘤增殖快、预后差，目前公认的肿瘤预后差指标之一。
PR：孕激素受体，内分泌细胞标记，肿瘤组织阳性率越高，肿瘤对内分泌治疗越有效，预后越好。
PS2：雌激素调节蛋白，增殖活性标记，表达和ER表达有关，可作为内分泌治疗和预后判断的指标之一。
TGA72：肿瘤相关抗原72，多种恶性上皮性肿瘤表达，尤其是乳腺癌、卵巢癌和结肠癌。正常上皮细胞、肉瘤、淋巴造血系统肿瘤通常阴性。
TS：胸苷合成酶（TS），5-FU重要作用靶点，阳性++以上，提示肿瘤细胞对5FU耐药。
以上就是关于免疫组化的各个英文所代表的意义，病友们如果还有哪些不明白的，请向你的主治医生咨询。

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